肾功能检查中血肌酐和尿素氮升高的时候，很多人认为这一定是肾功能不全导致的。血肌酐、尿素氮升高是肾功能不全导致的吗?其实肾功能中的血肌酐和尿素氮增高并不一定就是肾功能不全，其受多种因素影响。

　　血肌酐、尿素氮升高的病理原因

　　肾脏纤维化炎症反应期一般来说病理损伤较轻，只有轻度的血液循环障碍，而且损伤范围局限，没有肾小球以及肾间质的纤维化，也没有肾功能的改变。但如果在炎症反应期病情没有得到有效操纵，则肾脏纤维化将进入成长、成型期，用一个形象的比喻来说则是人的皮肤受损后结疤的过程就是肾脏纤维化的形成过程，不同的是皮肤受损结疤不扩散，但肾脏则不同损伤范围也有较初的局部开始蔓延。

　　受损肾脏功能细胞在炎症刺激、细胞因子、生长因子等致肾毒性因子的作用下，逐步发生表型转化，同时也刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列的细胞外基质，细胞外基质合成增多，本身的降解与合成动态平衡机制被打乱，终极导致细胞外基质的大量沉淀，并逐步取代健康的肾单位，导致肾小球连续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化。当此时肾脏大部分组织已经纤维化后，原有的肾脏功能也遭到摧毁，症状上开始出现并发症，血肌酐、尿素氮上升;双肾滤过率逐渐下降等。

　　肌肉组织和代谢状态是影响血肌酐的主要肾外因素，肌肉萎缩性疾病患者肌肉代谢减少，妊娠妇女蛋白质合成增加，肌酐生成减少，血肌酐可稍低;发热等可致分解代谢增强，引起血肌酐升高;高蛋白饮食可引起短暂的血肌酐升高。饮食蛋白质的量、消化道出血、高分解代谢、肾前性因素、心功能不全等，是影响血尿素氮水平的主要肾外因素。

　　正常情况下，肾小管重吸收尿素氮约30%-40%，并排泌少量的尿素氮，当脱水、血容量不足、心力衰竭时，肾血流量减少，肾小管重吸收功能增强，尿素氮重吸收增加，血尿素氮浓度升高，为肾前性氮质血症;高蛋白饮食、消化道出血、高分解代谢如发热使体内尿素氮生成增加，血尿素氮升高。因此，血尿素氮和血肌酐升高并不必然提示肾小球功能受损，应结合临床。